Akutno oštećenje bubrega kod kritično obolelih

Akutni poremećaji bubrežne funkcije su uobičajene komplikacije kod kritično obolelih i još uvek predstavljaju terapijski izazov za lekare u jedinicama intezivnog lečenja (JIL). Akutna bubrežna insuficijencija (ABI) u JIL javlja se češće nego u drugim bolničkim odeljenjima. Incidencija se kreće 3-25%, u zavisnosti od ispitivane populacije i kriterijuma koji su primenjivani da se definiše njeno prisustvo. Uprkos napretku u lečenju, ABI kod kritično obolelih i dalje prati visok mortalitet i mortalitet 28-90%. Mortalitet nije uvek posledica samo najtežih, nego i lakših oblika akutnog oštećenja bubrežne funkcije (AOB). Epidemiološke studije su pokazale da je ABI nezavisan faktor rizika bolničkog mortaliteta i da je AOB povezano sa brojnim ,,nebubrežnim“ komplikacijama. Danas je širokoprihvaćen stav da bolesnici umiru zbog AOB, a ne samo sa AOB. Ova promena u sagledavanju problema naglašava značaj sveobuhvatnog razumevanja, prevencije i što ranijeg započinjanja lečenja akutnog oštećenja bubrega.

Akutno oštećenje bubrega kod kritično obolelih

Foto: https://www.lifelinescreening.com/health-education/diet-and-nutrition/cleaning-up-your-kidneys

Definicija i klasifikacija

Decenijama je korišteno više od 30 definicija ABI. Tokom poslednjih desetak godina načinjen je veliki napredak. Inicijativa za akutnu dijalizu (Acute Dialysis Quality Initiative; ADQI) 2004. godien predložila je primenu RIFLE klasifikacije, koja u proceni AOB pored kreatinina, koristi brzunu glomerulske filtracije i diurezu. Prema RIFLE kriterijumima akutno oštećenje bubrežne funkcije je klasifikovano u tri stepena težine i dve klase ishoda. Stepeni težine su: rizik (Risk), oštećenje (Injury) i insuficijencija (Failure), a klase ishoda: gubitak funkcije (Loss) koju karakteriše potreba za veštačkom zamenom bubrežne funkcije (Renal Replacement Therapy; RRT) duže od 4 nedelje i terminalna bubrežna insuficijencija (End Stage Renal Disease; ESRD), kod koje potreba za RRT traje duže od tri meseca.

Mreža za akutno oštećenje bubrega (Acute Kidney Injury Network; AKIN) sastavljena od internacionalnih eksperata, predstavnika većine udruženja nefrologa i intezivista u svetu, 2007. godine je uvela male, ali značajne izmene RIFLE kriterijuma. Novi naziv ,,akutno oštećenje bubrega“ (AOB) zamenio je decenijama korišten termin ,,akutna bubrežna insuficijencija“. Termin akutno oštećenje bubrega podrazumeva kontinuum oštećenja: od blagog koje se manifestuje lakim porastom kreatinina ili prolaznom oligurijom, preko aktuelnog ,,oštećenja“ sa smanjenom ali još uvek prisutnom bubrežnom funkcijom (izraženiji porast kreatinina i dugotrajna oligurija), do ,,insuficijencije“ sa teško smanjenom ili izgubljenom funkcijom bubrega. U AKIN kriterijume nisu uvrštene klase ,,L“ i ,,E“ iz RIFLE akronima. Za kvalifikaciju tepena težine AOB, kao i kod RIFLE klasifikacije, dovoljno je da bude ispunjen samo jedan od kriterijuma (nivo kreatinina u serumu ili diureza).

Za razliku od RIFLE kriterijuma, AKIN je dinamička klasifikacija. Vreme za klasifikovanje akutnog oštećenja bubrega ograničeno je na 48h. Kad se jendom utvrdi stadijum AOB, klasifikovanje se, prema predloženim kriterijumima, ponavlja. Potreba za RRT, automatski svrstava bolesnika u stadijum 3. Da bi se obezbedio uticaj životnog doba, pola, indeksa telesne mase i smanjila potreba za bazalnim vrednostima kreatinina, kriterijumi uzimaju u obzir apsolutne i relativne promene kreatinina. Neophodno da se tokom 24h nivo kreatinina u serumu odredi najmanje dva puta. AKIN klasifikacija može na jednostavan način da se primeni uz bolesnički krevet. Ona se uvek koristi u kontekstu konkretne kliničke situacije i nakon adekvatne nadoknade tečnosti. Koncept ,,definisanja“ akutnog oštećenja bubrega prema RIFLE/AKIN kriterijumima nije u suprotnosti sa konceptom ,,etiološke dijagnoze“. On ne otkriva uzrok AOB, nego daje ,,epidemiološki okvir“ i koristi se da označi patološke promene i da ih identifikuje. Otkrivanjem blagih ali značajnih promena bubrežne funkcije promoviše ranu primenu terapijskih mera, što je od vitalnog značaja za ishod.

Patofiziologija i etiologija

Patofiziološki gledano, akutno oštećenje bubrega je klinički sindrom koji se manifestuje naglim (do 48h) smanjenjem ekskretorne funkcije bubrega, koja dovodi do poremećaja vodeno-elektrolitne i kiselo-bazne homeostaze, nakupljanja uree i kreatinina i najčešće, ali ne i obavzeno, do smanjivanja diureze. Patofiziološka osnova AOB je multifaktorska: mnoge promene i eksremno različite kliničke situacije mogu dovesti do smanjenja bubrežne funkcije, zbog čega sve oblike AOB nije moguće objasniti jedinstvenim patofiziološkim modelom. Glavni uzroci akutnog oštećenja bubrega su hipovolemija, ishemija/reperfuzija, sepsa ili sindrom sistemskog inflamatornog odgovora (SIRS) povezan sa velikim operacijama, traumom i pankreatitisom, rabdomioliza, liza tumora, izlaganje radiološkom kontrastu, nefrotoksičnim lekovima i intraabdominalna hipertenzija. Dodatni rizik predstavljaju hronična oboljenja bubrega, posebno dijabetesna nefropatija, kongestivna srčana insuficijencija, vaskularna oboljenja i odmaklo životno doba. Kod većina bolesnika AOB je posledica delovanja više faktora.

Klasična podela uzroka akutnog oštećenja bubrega na prerenalne, renalne i post-renalne i danas je prihvatljiva. Prerenalno AOB je funkcionalno, po definiciji nije povezano sa dodatnim histopatološkim promenama bubrežnog parenhima. Ono je posledica smanjenja bubrežne perfuzije i sledstvenog smanjenja brzine glomerularne filtracije. Bubreg je vrlo osetljiv na hipoksiju jer je njegova ekstrakcija kiseonika i u normalnim uslovima blizu maksimalne. Kod preranalnog AOB bubrežna funkcija se može poboljšati nadoknadom volumena (tzv. volume responsive AOB, prema AKIN definiciji). Renalno (parenhimsko) oštećenje bubrežne funkcije je posledica oštećenja struktura nefrona (glomerula, tubula, krvnih sudova ili intersticijuma). Potencijalno je reverzibilno. Najčešći oblik u JIL je akutna tubulska nekroza (ATN), koja obično nastaje usled ishemijskog ili nefrotoksičnog oštećenja bubrega i/ili sepse, često i kao posledica udruženih uzroka. Prerenalno oštećenje i ishemijska ATN mogu biti izazvani istim patofiziološkim procesom i odgovorni su za 75% slučajeva AOB u JIL. Postrenalno oštećenje nastaje usled anatomskih smetnji drenaže urina distalno od bubrega. Javlja se kod bilateralne opstrukcije, ili unilateralne opstrukcije na jedinom funkcionalnom bubregu.

Dijagnoza

Pravovremena dijagnoza AOB će upozoriti lekara da preduzme specifične mere koje će štititi bolesnika i bubreg od daljih oštećenja. Najnovija bazična istraživanja ukazuju na činjenicu da poremećaj bubrežne funkcije počinje mnogo pre nego što je moguće otkriti standardnim laboratorijskim testovima.

Konvencionalni pokazatelji bubrežne funkcije

U proceni bubrežne funkcije se decenijama koriste kreatinin i urea u serumu, frakciona ekskrecija natrijuma (FENa) i diureza. Primena svakog od ovih parametara ima specifična ograničenja. Kreatinin i urea nisu osetljivi pokazatelji brzine glomerulske filtracije. Na njihovu vrednost, koja ne zavisi samo od brzine izlučivanja putem bubrega, nego i od brzine stvaranja i volumena distribucije, mogu uticati ishrana, upotreba steroida, prisustvo krvi u gastrointestinalnom traktu, mišićna masa, odmaklo životno doba, po ili oštećenje mišića. Samo u idealnim uslovima promene vrednosti kreatinina su direktno proporcionalne promeni brzine GF. Kritično oboleli su daleko od idealne situacije i stanja ravnoteže (stady-state), a porast kreatinina kod njih ,,kasni“ za oštećenjem bubrega 12 sati do dva dana. Urea je manje specifičan pokazatelj AOB od kreatinina. Njene promene takođe ne prate promene brzine glomerularne filtracije u realnom vremenu. Frakcionalno izlučivanje natrijuma nije pouzdan indikator akutnog oštećenja bubrega u JIL jer na njega utiču brojna stanja. FENa se može koristiti kad bolesnik ne dobija diuretike, da bi se razlikovalo AOB usled neadekvatne bubrežne perfuzije od parenhimskog oštećenja. AKIN klasifikacioni sistem kao kriterijum koristi diurezu, jer je ona, mada manje specifična, mnogo osetljivija na promene bubrežne funkcije nego biohemijski markeri. Diureza je prepoznata kao važan prediktor mortaliteta usled AOB.

Novi biomarkeri

Poslednjih godina je pažnja istraživača usmerena na testove koji bi omogućili ranu dijagnostiku AOB. Predložena je primena nekoliko novih alternativnih biomarkera. Neki od njih su slično kreatininu fiziološki, dok su drugi vezani za oštećenje organa: cistatin-C (CysC); lipokalin vezan za gelatinazu neutrofila (NGAL); interleukin 18 (IL18); molekul bubrežnog oštećenja (KIMI). Brojne studije su pokazale da se promene nivoa ovih biomarkera javljaju ranije nego promene kreatinina. Različiti biomarkeri bi mogli ukazivati na različite uzroke AOB. Po svemu sudeći, nivo novih biomarkera se menja u skladu sa merama lečenja i oporavkom bolesnika, što otvara mogućnost njihove primene u praćenju efikasnosti terapijskih mera. Mada je praćenje nivoa novih biomarkera doprinelo boljem razumevanju patogeneze, efikasnijoj prognozi i trijažiranju AOB sindroma, još uvek ne postoje studije koje bi potvrdile pozitivnu korelaciju njihove primene (i relativnih troškova) sa kliničkim ishodom. Današnja saznanja ne omogućavaju da se i jedan od novih biomarkera proglasi dovoljno dobrim da kao indikator bubrežne funkcije zameni kreatinin. Vrednost kreatinina (uz diurezu, kad je dostupna) ostaje i dalje primarni biomarker u proceni kliničkog toka AOB. Kad je postojanje AOB jednom utvrđeno, dijagnostički napori da se otrkije njegov uzrok ili ,,okidač“, moraju uzeti u obzir konkretnu klinički situaciju svakog bolesnika. Često su potrebna dalja ispitivanja koja mogu uključivati analizu sedimenta urina, ultrazvučni pregled bubrega i/ili biopsiju bubrega. Biopsija bubrega je rezervisana za bolensike kod kojih su isključeni pre i postrenalni uzroci AOB, a uzrok oštećenja parenhima bubrega nije jasan.

Prevencija i farmakološko lečenje

Istraživanja akutnog oštećenja bubrega definisanog RIFLE/AKIN kriterijumima ukazuju na činjenicu da ako je ono već nastalo, postoji mali broj terapijskih intervencija koje mogu da utiču na klinički tok i ishod. Izbegavanje pojave AOB verovatno je najbolji način da se poboljša ishod kod kritično obolelih sa poremećajima bubrežne funkcije. Obezbeđenje adekvatnog krvnog protoka u bubrezima je uslov da se spreči tzv. ,,prerenalno“ oštećenje. Kako još uvek ne postoji pouzdan metoda za praćenje bubrežnog protoka, kliničari se oslanjaju na održavanje adekvatnog intravaskularnog volumena, perfuzionog pritiska, minutnog volumena srca (cardiac output; CO) i intraabdominalnog pritiska.

Održavanje intravaskularnog volumena

Opšteprihvaćeno je da je hipovolemija faktor rizika za razvoj AOB, a da nadoknada tečnosti ima protektivnu ulogu! Do danas nije postignuta saglasnost o stepenu intravaskularnog punjenja, najboljem pokazatelju vodenog balansa i idealnom rastvoru za intravensku nadoknadu tečnosti. Premda je prevencija hipovolemije bezaobilazna mera, mora se izbegavati nekontrolisano davanje tečnosti koje je povezano sa većim brojem komplikacija, dužim lečenjem u jedinicama intezivnog lečenja, dužim boravkom u bolnici i višim mortalitetom. Pojava najtežih oblika AOB je češća kod primene ,,liberalne“ u odnosu na ,,konzervativnu strategiju“ nadoknade. Većina autora se slaže da je za optimalno lečenje tečnostima bolesnika sa AOB, najvažnija tačna procena telesne mase, volumnog statusa i odgovora na davanje intravenskog bolusa (porast udarnog volumena srca za 10-15%, nakon što bolesnik tokom 10-15 minuta dobije 500 ml kristaloidnog rastvora). To se obično ostvaruje kliničkim praćenjem pokazatelja adekvatnosti perfuzije (srednji arterijski pritisak; MAP, diureza, kapilarno punjenje, centralni venski pritisak), kontrolom laboratorijskih nalaza (laktat u serumu, analize gasova arterijske krvi, saturacija centralne ili mešane krvi kiseonikom), ili mnogo složenijim metodama (bioimpedancija, promene pulsnog pritiska, transpulmonalna termodilucija sa end-dijastolnim volumenom/ekstravaskularnom plućnom vodom), što zavisi od konkretnih mogućnosti bolnice. Pojava AOB sa svoje strane, dalje komplikuje lečenje tečnostima, jer je sposobnost ovih bolesnika da se ,,izbore“ sa viškom vode i soli ograničena zbog smanjenja brzine glomerulske filtracije i smanjenog izlučivanja urina. Premda je poznato da neoligurijska ABI iam bolju prognozu nego oligurijska, nema dokaza da je u pogledu mortaliteta, progresije oboljenja i potreba za RRT, forsirana nadoknada tečnosti i primena diuretika da bi se oligurijska ABI prevela u neoligurijsku, opravdana. Lečenje tečnostima kod kritično obolelih sa AOB mora biti individualizovano – prilagođeno potrebama svakog bolesnika u svakoj kliničkoj situaciji. Ono podrazumeva inicijalnu nadoknadu kojom će se postići adekvatan intravaskularni volumen i pažljivo titriranje i ograničeno davanje tečnosti, ako bolesnik više ne pokazuje odgovarajući odgovor. Nema dokaza da je davanje prednosti jednom infuzionom rastvoru u odnosu na drugi, opravdano. Sigurno je da se kod bolesnika sa sepsom efekti rastvora skroba zavise od primenjene doze. Još uvek nije tačno utvrđeno da li su noviji oblici HES bezbedniji. Infuzija želatinskih rastvora umesto HES, kao i davanje albumina kod bolesnika sa cirozom, mogu smanjiti incidenciju AOB i mortalitet.

Održavanje bubrežnog perfuzionog pritiska

Tokom poslednjih decenija su u ranom lečenju ABI uz opšte mere kao što je nadoknada tečnosti, procenjivani efekti brojnih farmakoloških intervencija. Bubrežna perfuzija bi se, ako je prisutna srčana insuficijencija, mogla poboljšati davanjem inotropa, ili vazopresora ako je AOB povezana sa sepsom. Iako nizak ugljen dioksid prati pogoršavanje bubrežne funkcije, ne postoje kontrolisane, randomizovane studije čiji rezultati potvrđuju da održavanje adekvatnog ugljen dioksida (CO) sprečava pojavu AOB. Nema opšte saglasnosti u pogledu primene vazopresora sa ciljem očuvanja bubrežne funkcije. Oni mogu izazvati splanhničnu i bubrežnu ishemiju. Davanje noradrenalina se preporučuje kod bolesnika koji ima vazodilataciju i hipotenziju kada je nadoknadom tečnosti postignut adekvatan preload i uporedo sa nadoknadom tečnosti. Cilj je da se postigne prihvatiljiv krvni pritisak (MAP > 70-75 mmHg, ili >80 mmHg kod bolesnika sa ranijom hipertenzijom). Dopamin je kao inicijalni vazopresor kod bolesnika u šoku češće povezan sa tahikardijom i višim mortalitetom nego noradrenalin. Adrenalin ima brojne metaboličke neželjene efekte. Mada primena niskih doza vazopresora kod bolesnika sa AOB u šoku koji je refrakteran na noradrenalin, može dovesti do porasta MAP i diureze, nije dokazano da on utiče na preživljavanje ili akutno oštećenje bubrega. Primena terlipresina može biti korisna kod pretećeg hepatorenalnog sindroma, ali ga je tečno titrirati, može izazvati ishemiju, a njegova superiornost u odnosu na noradrenalin nije potvrđena.

Farmakoterapija AOB

Specifična medikamentna terapija poremećaja bubrežne funkcije nije dostupna u rutinskoj kliničkoj praksi. Kritično oboleli imaju najviše koristi od preventivnih mera, hemodinamičke stabilizacije, obezbeđenja adekvatnog balansa tečnosti i izbegavanj hipervolemije. Suprotno ranijim uverenjima, široko korištene ,,bubrežne doze“ dopamina nisu korisne u prevenciji, ili lečenju AOB kod kritično obolelih. One mogu pogoršati bubrežnu perfuziju bolesnika sa ABI. Primena fenoldopama, agoniste dopaminergičnih AI receptora, može biti renoprotektivna, mada o tome nema saglasnosti. Atrijalni natriuretični peptid koji smanjuje porast kreatinina u serumu kod ishemijske ABI, ili ABI nakon transplantacije jetre, nije se pokazao efikasnim u velikim randomizovanim studijama kod bolesnika sa oligurijom i bolesnika bez oligurije. Ima preliminarnih izveštaja o povoljnim efektima antagoniste adenozina, teofilina u lečenju kontrastne nefropatije i u nekim oblicima nefrotoksičnog AOB. Diretici Henleove ptelje i osmotski diuretici su temeljno ispitivani zbog pretpostavke da mogu smanjiti potrebe tubula za kiseonikom i razrešiti intratubularnu opstrukciju. Rezultati kontrolisanih studija nisu potvrdili nijedan značajan efekat diuretske terapije na progresiju ili ishod ABI. Visoke doze diuretika mogu pogoršati ishod akutnog oštećenja bubrega. Danas bi primena diuretika kod kritično obolelih sa AOB trebalo da bude ograničena na otklanjanje hipervolemije (i hiperkalemije u nekim slučajevima) kod bolesnika koji imaju diurezu. Antioksidans N-acetilcistein ispitivan je u mnogim studijama, primarno kod kontrastne nefropatije. Mišljenja u pogledu njegove profilaktičke efikasnosti su podeljena.

Izbegavanje intraabdominalne hipertenzije

Intraabdominalna hipertenzija (IAH) može biti posledica teške traume, dugrajnih abdominalnih operacija i masivne nadoknade tečnosti. Komplikacije su rezultat smanjene perfuzije organa usled sniženog preload-a, porast afterload-a i spoljašnjeg pritiska. IAH se može pratiti merenjem pritiska u mokraćnoj bešici, koje je obavezno kod svih rizičnih bolesnika. Kad je intraabdominalni pritisak kontinuirano viši od 20mmHg može se javiti insuficijencija organa (sindrom intraabdominalnog kompartmana). U prevenciji daljih oštećenja bubrega i drugih organa važno je rano prepoznavanje i lečenje koje podrazumeva dekompresivnu laparotomiju sa privremenim zatvaranjem trbuha, da bi se povećao abdominalni prostor. Oporavak funkcija organa zavisi od vremena izvođenja laparotomije i težine osnovnog oboljenja. AKo je IAH posledica masivne nadoknade tečnosti, može se razmatrati primena RRT.

Izbegavanje nefrotoksičnosti

Kritično oboleli su često izloženi nefrotoksičnim materijama. Lekovi mogu izazvati oštećenje bubrega promenom bubrežne hemodinamike (nesteroidni antiinflamatorni lekovi; NSAIL), tubularnom toksičnošću (aminoglikozidi, vankomicin, antivirusni lekovi, amfotericin B), imunološkim mehanizmima (penicilini), opstukcijom tubula (aciklovir, sulfonamidi), izazivanjem vaskulopatije (inhibitori kalcineurina, klopidrogel), ili osmotskom nefrozom (imunoglobulini, rastvori skroba, sekstrani). Nastanak AOB izazvanog lekovima može se prevenirati. Kod bolesnika koji imaju akutno oštećenje, ili kod onih koji su rizični za njegovo nastajanje, mora se izbegavati primena potencijalno nefrotoksičnih lekova. U situacijama kada se davanje ne može izbeći, praćenje koncetracija leka u krvi je obavezno za aminoglikozide, vankomicin, sulfonamide, antivirusne lekove i inhibitore kalcineurina, pošto njihova nefrotoksičnost zavisi od doze. Toksičnost se smanjuje profilaktičkim davanjem tečnosti čime se postiže tubularna dilucija i omogućava odstranjivanje leka.

Kritično oboleli se pdvrgavaju mnogobrojnim radiološkim procedurama tokom kojih se primenjuju kontrastna sredstva, koja mogu izazvati tzv. kontrastnu nefropatiju (KN). Dodatni rizici su dijabetes, srčana insuficijencija, hipovolemija, instovremena primena nefrotoksičnih lekova, nestabilan hemodinamički status. Nefrotoksični efekti zavise od tipa i volumena datog radiološkog kontrasta. Srećom, pojava KN se može prevenirati merama koje obuhvataju prepoznavanje bolesnika sa rizikom, adekvatnu hidraciju 12 sati pre i nakon infuzije kontrasta (0,9% ili 0,45% rastvor NaCl; izotoni rastvor NaHCO3), prekidanje davanja svih potencijalno nefrotoksičnih lekova (posebno NSAIL i ACE inhibitora), primenu radiološkog kontrasta treće generacije (niska osmolarnost), u maksimalnoj količini od 260ml. Dodatna mera bi moglo da bude davanje jeftinog i netoksičnog antioksidansa N-acetilcisteina.

Akutno oštećenje bubrega je kod rabdomiolize, intravaskularne hemolize i sindroma lize tumora izazvano endogenim toksinima. Mehanizam nefrotoksičnosti kod rabdomiolize su poremećaj bubrežne perfuzije usled hipovolemije i kardiovaskularne depresije i toksični efekti mioglobina (bubrežna vazokonstrikcija, stvaranje intratubularnih odlivaka usled hipovolemije i acidoze i tubularna toksičnost). Preventivne mere obuhvataju ranu i agresivnu nadoknadu volumena, alkalinizaciju urina (pH > 6,5) i održavanje poliurije ( > 100 ml/h).

Metode veštačke zamene bubrežne funkcije

Komplikacije oštećenja bubrežne funkcije (uremija i poremećaji vodeno-elektrolitnog balansa) duže od 50 godina otklanjaju se dijalizom, koja ne može postići isti nivo homeostaze kao bubreg koji normalno funkcioniše. Termin ,,veštačka zamena bubrežne funkcije“ (renal replacement therapy; RRT) nije sasvim odgovarajući jer je nemoguće zameniti sve funkcije bubrega. ,,Podrška bubrežnoj funkciji“ bio bi bolji opis ove terapijske mere.

Ranih 1980ih mogućnost RRT su bile ograničene na primenu intermitentne hemodijalize (IHD) i peritonealne dijalize (PD). U to vreme IHD je korištena ne samo kod bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom (HBI), nego i kod kritično obolelih. IHD se primenjuje u trajanju od 3-4 sata po sesiji, a nestabilan hemodinamički status je njena dobro poznata komplikacija. Podesnija je za bolesnike koji nisu kritično oboleli i mogu da tolerišu nagle promene balansa vode i osmolaliteta plazme. Kod kritično obolelih IHD može izazvati ishemiju bubrega i odložiti oporavak, što je razlog da ona više nije standardna metoda RRT u jedinicama intezivnog lečenja. Od prvog opisa tehnike kontinuirane arterio-venske hemofiltracije (CAVHF) 1977. godine, kontinurana RRT (CRRT) je metoda kojoj se u jedinicama intezivnog lečenja daje prednost. CAVHF je sprovođena kontinurano tokom 24 sata, više dana. U vreme kad se pojavila, u odnosu na tadašnju IHD, bila je tehnički jednostavnija, otklanjanje viška vode bilo je sporije i povezano sa hemodinamičkom stabilnošću. Ograničenja zbog smanjenog kapaciteta klirensa u stanju hiperkatabolizma, komplikacije vezane za arterijski pristup i oslanjanje na ,,pumpu“ arterijskog pritiska (često nezadovoljavajuću kod kritično obolelih) dovela su do razvoja kontinuiranih veno-venskih tehnika: veno-venske hemofiltracije (CVHF), veno venske hemodijalize (CVVHD) i njhove kombinacije, veno-venske hemodijafiltracije (CVVHDF). Savremeni aprati za CRRT mogu da obezbede sve ove tehnike i one se danas kod kritično obolelih najčešće koriste. Njihova primena nije praćena naglim promenama balansa vode i osmolaliteta, klirens rastvorenih materija je dobar, a hemodinamička tolerancija bolja. U novije vreme razvijeni su tzv. hibridni oblici dijalize, da bi se omogućila sporija brzina protoka dijalizata, stvorili su uslove za dobro hemodinamsko podnošenje. Hibridne tehnik dijalize se, kao i IHD, koriste intermitentno, ali u dužim vremenskim periodima (8-12h po sesiji) i najčešće svakodnevno. Postoje različiti oblici i brojni nazivi ovih tehnika: Sustained Low-efficiency Daily Dialysis (SLEDD), Sustained Low Efficiency Diafiltration (SLEDF), Extended Daily Dialysis (EDD), Slow Contunuous Dialysis (SCD).

Uprkos velikom napretku u tehnološkom usavršavanju tehnika RRT, još uvek nisu definisani ključni problemi njihove kliničke primene u jedinicama intezivnog lečenja optimalno vreme započinjanja, ptimalna doza i uticaj pojedinih oblika na preživljavanje bolesnika i bubrega. ,,Tradicionalne“ indikacije koje se primenjuju kod stabilnih bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom ne odgovaraju bolesnicima sa akutnim bubrežnim oštećenjem. Razlozi su brojni: akutno oštećenje bubrega kod kritično obolelih se često javlja u sklopu poremećaja funkcija više organa i pri donošenju odluke o vremenu započinjanja RRT mora se uzeti u obzir uticaj insuficijencije bubrega na druge incuficijentne organe kao što su pluća (ARDS, plućni edem) i mozak (encefalopatija). Ubrzani katabolizam kritično obolelih i potreba da se nadoknadi adekvatna količina proteina, dovode do povećanog stvaranja uree. Unos tečnosti je često teško ograničiti kod bolesnika u JIL, delimično i zbog intravenskog davanja lekova. Kritično oboleli mogu biti mnogo osetljiviji na metaboličke poremećaje i mnogo lošije podnositi promene kiselo-baznog i elektrolitnog balansa. Osim kod komplikacija AOB koje ugrožavaju život (teška hiperkalijemija, uporna acidoza ili plućni edem koji ne reaguje na diuretike), RRT se danas u JIL primenjuje u mnogim kliničkim situacijama.

Mada retrospektivne i opservacione studije sugerišu da ,,rano“ započinjanje RRT prati bolje preživljavanje, ostaje da to potvrde i prospektivna, randomizovana istraživanja. Određivanje vremena započinjanja je još uvek klinička odluka. Za razliku od jasno definisanih smernica za doziranje dijalize kod bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom, savremena znanja još uvek ne daju odgovor na pitanje ptimalne doze RRT kod kritično obolelih. Mnogobrojne studije su pokazale da u opštoj populaciji bolesnika u JIL ni jedan oblik RRT nije bio superioran. Za individualnog bolesnika svaka tehnika može imati određene prednosti i nedostatke i ne bi ih trebalo posmatrati kao suprostavljene terapijske metode. Oblik i doza RRT moraju biti individualno izabrani u skladu sa stanjem bolesnika, konkretnom kliničkom situacijom, znanjem i iskustvom kliničara koji sprovode ove invazivne procedure.

Ukoliko Vam se svideo naš tekst, zamolili bismo Vas da nas podržite tako što ćete nas pratiti na Facebook-u ili Twitter-u. Ostanite sa nama i upoznajte nas bolje >>!

Pročitajte još

Original Article

POVEZANE OBJAVEVIŠE OD AUTORA